1型糖尿病的发病机制中，胰岛素缺乏的核心原因是自身免疫系统错误地攻击并破坏了胰腺中负责生产胰岛素的β细胞。因此，并非外部实体“拿走了”胰岛素，而是人体自身的防御系统出现了功能紊乱，导致胰岛素的生产源头被摧毁。这个过程通常源于遗传易感性与环境因素的复杂交互。

湖南医药学院总医院专家介绍，从免疫学角度看，个体的遗传背景，免疫系统对自身成分产生反应的倾向。当某些环境触发因素，如特定的病毒感染，作用于有此遗传基础的个体时，可能启动一系列错误的免疫应答。将胰腺胰岛内的β细胞识别为需要清除的目标。

随后，免疫系统会逐步破坏β细胞。直接攻击并杀死β细胞，或者产生针对多种胰岛细胞成分的自身抗体。这些抗体既是疾病过程的产物，也常常作为临床诊断的标志物。

这一破坏过程通常是隐匿和渐进性的，可能持续数月甚至数年。只有当大约百分之八十至九十的β细胞功能丧失后，体内胰岛素产量严重不足，无法维持正常血糖水平，才会出现“三多一少”等典型高血糖症状，从而被临床确诊。

因此，患者体内胰岛素的缺失，本质上是胰岛素合成能力的永久性丧失。这并非营养物质被夺走，而是生产工厂被摧毁。理解这一点至关重要，它决定了1型糖尿病终身依赖外源性胰岛素替代治疗。患者需要通过每日多次皮下注射胰岛素或使用胰岛素泵，来模拟生理性胰岛素分泌，从而管理血糖。

目前的探索胰岛移植与干细胞分化等再生医学策略以恢复胰岛素的内源性生产。但迄今为止，外源性胰岛素替代仍是维持生命的基石。

总而言之，1型糖尿病患者的胰岛素“丢失”，源于自身免疫系统对β细胞不可逆的损伤。这是一种由内在复杂机制导致的生理功能缺损，而非外在的剥夺。对这种机制的科学认知，是患者接受并坚持终生胰岛素治疗、进行有效自我管理的基础，也为未来可能治愈方法的研究指明了方向。

（杨井金 湖南医药学院总医院内分泌代谢与临床营养科副主任医师）